Индуцированный кетоз

Индуцированный физиологические кетоз в протеиновой диете

В протеиновой диете по методу PronoKal пациент потребляет белки в количестве 1.2 г / кг идеального веса в день для женщин и 1.5 г / кг идеального веса в день для мужчин. Исследования доктора Блэкберна показали, что при таком потреблении белка азотистый баланс сохраняется.

Потребляется низкое количество углеводов (не более 30 г для женщин и 50 г для мужчин), и низкое количество жиров (10 г растительного масла в день). Так как потребление углеводов значительно снижается, то глюкоза в крови играет роль основного источника энергии на протяжении 12 часов, а в течение следующих 24-48 часов содержащийся в печени гликоген способствует дополнительной выработке глюкозы.

В то время как уровень глюкозы в крови уменьшается, то также снижается образование инсулина, а количество глюкагона, производимого поджелудочной железой, увеличивается. Такое соотношение инсулина / глюкагона является главным стимулом, вызывающим гидролиз триглицеридов в жировой ткани. Каждая молекула триглециридов распадается на молекулу глицерина и три свободные жирные кислоты (СЖК) за счет стимуляции гормоночувствительной липазы.

Свободные жирные кислоты (СЖК) поступают в кровоток и доставляются с помощью белка альбумина в различные ткани, где они расходуются в качестве энергетической основы при окислении внутри митохондрий. Мышечная ткань получает энергию за счет этих СЖК и потребляемой пищи.

СЖК, которые не используются в качестве источника энергии, поступают в печень, где они подвергаются бета-окислению. Такое окисление жирных кислот вызывает повышение уровня гидроксиламина-оксидоредуктазы, а также происходит окисление яблочной и щавелево-уксусной кислот. Дефицит оксалат-ацетата снижает скорость образования цитрата, и следовательно, снижает утилизацию ацетил-Коа в цикле Кребса, что также ведет к концентрации ацетил-Коа и образование кетоновых тел.

Конденсация молекул ацетил-КoA способствует образованию ацетоацетил-КoA, который является предшественником  ацетоуксусной кислоты (первое кетоновое тело - ацетоацетат). Затем оно либо попадает в кровяной поток неизмененным, либо может трансформироваться в бета-гидроксибутановую кислоту с небольшим содержанием ацетона (два других кетоновых тела). Кетоновые тела свободно проникают через клеточные мембраны печени и переносятся потоком крови к периферическим тканям. Здесь они вновь проникают в клетки, где происходят обратные реакции и формируются молекулы ацетил-кoA с за счет бета окисления, входят в цикл кислот и окисляются, образуя энергию. Эти кетоновые тела используются как энергия всеми органами, в том числе мозгом, который является глюкозависимым и может использовать до 75% необходимой энергии из кетоновых тел, благодаря ферменту бета-гидроксибутират-дегидрогеназе.

С увеличением количества кетоновых тел в крови возникает чувство насыщенности, обусловленное ацетоновым телом. Хорошее самочувствие, обусловленное стимуляцией гипоталамуса, происходит за счет влияния гидроксибутирата (тоже кетоновое тело). И поэтому происходит снижение веса, главным образом, за счет жировой ткани. У здорового человека нет риска возникновения кетоацидоза, так как существуют механизмы «обратного взаимодействия», контролирующие излишнюю выработку кетоновых тел. Когда концентрация этих тел достигает 5-6 ммоль/дл, то возникает стимуляция глюконеогенеза в почках и печени. Почечный глюконеогенез происходит за счет глютамина. Глютамин – это особая аминокислота, которая связывая свободный токсичный аммиак, транспортирует его через почки.

Когда глютамин метаболизируется в почках, образуя «новую» глюкозу, то происходит формирование альфа-кетоглютарата, а две молекулы аммиака трансформируются в две молекулы аммония за счет перекрывания гидроксильных связей. Эти молекулы аммония удаляются вместе с кетоновыми телами через мочеотделение. В свою очередь метаболизация альфа-кетоглютарата вызывает образование двух молекул бикарбоната. Эти процессы поддерживают PН крови на постоянном уровне и не позволяет развитию метаболического ацидозa. Печень использует аминокислоты (в основном аланин), лактат и глицерол (который возникает при гидролизе СЖК) для образования новой глюкозы. Поджелудочная железа выступает органом, способствующим саморегуляции: увеличение гликемии приводит к увеличению выброса инсулина. Поэтому изменяется соотношение инсулина и глюкагона, подавляется гормоночувствительная липаза жировой ткани и гидролиз СЖК приостанавливается, вследствие чего, останавливается выделение кетоновых тел. На увеличение количества кетоновых тел в крови, производится выброс инсулина, избегая тем самым появления кетоацидоза (патологического состояния).